Информационный портал о здоровье и красоте

Японские ученые выяснили, как остановить старение

В этом поможет экспериментальный противораковый препарат.

Сотрудники Токийского университета нашли механизм, при помощи которого удается избавиться от стареющих клеток, тем самым, затормозив процесс старения. Как сообщается, уже подобрано лекарственное средство с этой функцией.

Известно, что многие возрастные проблемы связаны с накоплением дефектных клеток, которые инициируют системные воспалительные процессы. К ним, например, относятся стареющие (сенесцентные) клетки. Эти клетки могут делиться только определенное количество раз, после чего этот процесс прекращается. Также процесс деления может прекратиться в результате повреждения ДНК, окислительного стресса и других факторов.

Как показало исследование, для стареющей клетки жизненно важен фермент GLS1. Он тесно связан с процессом метаболизма глутамина. У стареющих клеток сломана система по удалению ненужных белков и в итоге кислотность внутри клетки сильно возрастает. Нейтрализация кислой среды происходит за счет аммиака, который получается при превращении глутамина в глутаминовую кислоту. Для этого процесса нужен фермент GLS1, поэтому ученые делают ставку на соединения, тормозящие активность фермента.

В результате было найдено такое средство - экспериментальный противораковый препарат. В ходе эксперимента старой мыши ввели этот препарат и у животного начали лучше работать почки. Об этом свидетельствовало улучшение показателей креатинина и азота мочевины. Положительные изменения также зафиксировали в печени и легких. Кроме того, специалисты установили улучшение симптомов диабета и атеросклероза. Плюс, у старых животных возрастала мышечная сила и сейчас средство начало проходить клинические испытания. Если оно будет признано безопасным, в теории его могут использовать для лечения пациентов с прогерией (синдромом преждевременного старения), с мышечной дегенерацией и почечными заболеваниями, передает РИА «Новости».

Фото из открытых интернет-источников.

Сергей Михневич.

1
12:40
492